肝炎、肝硬化、肝癌或肝坏死时，由于贮藏功能障碍或血容量相对增加，可发生贫血。在肝脏病贫血中，小细胞性贫血多由失血引起，大细胞性贫血见于长期患肝病者。因叶酸或维生素B12缺乏而致巨幼细胞贫血比较少见。肝病如同时伴有酒精中毒或营养不良，则贫血比较严重。成熟红细胞形态大多正常。靶形细胞见于各种原因引起肝内或肝外胆道梗阻者。有时血片中可见少数口形细胞。肝硬化患者发生严重溶血性贫血者很罕见，此时血片可发现大量畸形细胞，最典型的为具有边缘不规则的棘形细胞(acanthocyte或spur细胞)

肝病贫血最常见于Laennec肝硬化，胆汁性肝硬化、血色病、坏死后性肝硬化急性肝炎肝豆状核变性等亦可引起肝病贫血。

发病机制：肝病贫血的发病机制尚未完全明了，但已证明与以下因素有关：1.造血因子缺乏肝脏是机体新陈代谢的重要器官对血液系统正常生理功能的维持也起着重要作用。包括：(1)造血原料的储备：叶酸、维生素B12铁剂均在肝脏内贮存备用，许多蛋白质和脂类亦健康搜寻在肝脏内合成。(2)凝血因子合成：凝血因子Ⅰ、ⅡⅤ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ等均在肝内合成。(3)分泌部分红细胞生成素：肝脏是肾外分泌红细胞生成素的主要场所。因此健康搜寻当肝病时上述功能发生障碍，可引起叶酸、维生素B12缺乏导致巨幼细胞贫血；凝血机制障碍导致出血，产生缺铁性贫血。

2.红细胞生存期缩短红细胞生存期缩短可见于酒精中毒性肝病、胆汁性肝硬化阻塞性黄疸、传染性肝炎等肝脏疾病。甚至在上述疾病未合併贫血时即出现红细胞寿命缩短，约70%肝病患者红细胞寿命缩短。关于肝病中红细胞寿命缩短的确切原因仍未充分明了患者与健康人交叉输血，则患者红细胞生存期在健康人体内明显延长，而健康人红细胞在患者体内亦缩短。提示红细胞生存期缩短为红细胞外溶血因子所致。

经研究证明以下因素与患者红细胞寿命缩短有关：

(1)脾大：肝病时充血性脾大可伴有脾功能亢进，使红细胞在脾脏破坏过多。用51Cr标记红细胞方法检验证明伴有脾大患者红细胞寿命较不伴有脾大者明显缩短。国外实验证明在骨髓增生性疾病患者中鶒，脾脏肿大重量每增加1kg则脾脏每天红细胞破坏量增加血细胞比容1%。

(2)红细胞代谢异常：肝病患者红细胞内戊糖磷酸途径代谢低下，使细胞内还原型谷胱甘肽生成减少，血红蛋白易被氧化，而导致Heinz小体形成，红细胞易被破坏。戊糖磷酸途径代谢低下原因可能与烟醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)减低或其他仍鶒不明了原因有关此外，患者常合併低磷血症，使红细胞内ATP水平下降，膜变形性降低可产生溶血。

(3)红细胞膜脂质异常：红细胞膜由双层脂质构成膜的外侧以游离胆固醇和两种磷脂即磷脂醯胆硷和鞘磷脂为主，膜的内侧两种磷脂以磷脂醯丝氨酸及磷脂醯乙醇胺为主鶒。在肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸患者其红细胞膜外侧的游离胆固醇及磷脂醯胆硷比正常增加20%～50%，导致红细胞表面面积增大而形成特异性的薄型巨细胞和靶型红细胞，使其通过脾脏血窦时滞留时间过长易被单核巨噬细胞吞噬破坏。此外，胆道阻塞患者体内唾液酸苷酶活性增加，使红细胞表面唾液酸分泌增多，导致红细胞活力下降。

(4)棘状红细胞(acanthocyte)溶血性贫血：患者红细胞膜上胆固醇明显增多而磷脂醯胆硷无相应增加致使红细胞变形性降低，在通过脾脏时，细胞膜被单核巨噬细胞一部分一部分的吞噬，使红细胞表面积不断缩小鶒，最后变成棘状红细胞。红细胞膜脂类改变的机制已知与下列因素有关：①血中低密度脂蛋白中胆固醇与磷脂比例：成熟红细胞本身不能合成脂类需要依靠血浆中脂蛋白供给来进行更新。血浆中脂蛋白异常使得红细胞膜上脂类成分改变。但为何部分患者未发生血浆脂蛋白异常机制仍不清楚。②血浆内磷脂醯胆硷-胆固醇醯基转移酶活性降低。③血浆内胆汁潴留④其他因素：酒精中毒性肝病患者常产生酒精诱发维生素E缺乏导致红细胞膜上多种不饱和脂肪酸下降，使膜变形、对氧化剂抵抗性下降此外，门脉高压、脾大亦可能为肝病溶血部分原因。

3.骨髓造血功能降低大部分肝病患者的血浆铁更新率、红细胞内铁利用率、红细胞内铁更新率正常或下降，说明骨髓造血功能减低但亦有报告增多者，可能与患者有无合併症有关。酒精中毒性肝病患者红细胞造血功能明显受抑。表现为骨髓的幼红细胞有巨幼变，幼红、粒细胞胞质内有囊泡，以及环形铁粒幼细胞增加等说明有红系病态造血。戒酒后上述现象消失。

4.血浆容量增加慢性肝病患者大多数合併贫血其血浆容量较正常人增加约15%，贫血部分患者红细胞容量并不减少，因而血液稀释亦是肝病贫血的原因之一5.出血肝硬化合併出血者健康搜寻在不同报告为24%～75%，酒精性肝硬化患者主要出血部位为胃肠道，其次为痔疮、子宫出血。患者凝血机制异常更加重出血。出血亦为肝病患者的贫血原因之一