心脏死亡

心跳停止先于呼吸和脑功能的完全停止。常见于心脏本身的严重疾病和损伤。

• 中文名称 心脏死亡
• 外文名称 heart death
• 性质 心脏本身的严重疾病和损伤
• 发生因素 7种

因素

　　自主神经功能变化

　　迷走神经过度刺激可致心黑神与变语派银亚掉吃和跳骤停，交感神经亲饭团华适损练着正过度刺激可致心室颤动。迷走神经兴奋可直接抑制窦房结及其他室上起搏点，同时可导致心率减慢，心缩减弱，心输出量减少和血压降低而致冠脉点赶多么黄万真起血流量减少，又可促进心跳骤停的发生;交感神经兴奋能增加心肌耗氧量和降低心室颤动阈，来自还可使静脉收缩而增加回360百科心血量和肺循环量，从而增大了心脏的负荷。许多疾病和损伤息证则张歌川并(包括心脏以外部位)都可引起心脏自主神经功能的变化。

　　缺氧

　　缺氧可引起迷走神经兴奋 ; 促进儿茶酚胺的释放而降低心室颤动阈 ;心肌代谢障碍，其料显缺传阳核映训未产能不足、ATP、那府边磷酸肌酸含量减少或消失，导致心念盟工认灯景势是肌收缩能量匮乏;无氧酵解增强，氧化不全和酸性代谢产物堆积引起酸中毒;心肌释放钾离子，影响心肌的自律性和传导性;直接抑制心传导系木镇少向速翻小息段案统。

　　酸中毒和二氧化碳蓄积

　　酸中毒及变推款采王二氧化碳蓄积可降低室颤阈;使心肌细胞内钾离子增多，影响钙运转 ;直接抑制窦房结和房室者企厚击胶古操宪结的正常传导及心肌收缩;可促使细胞内钾释放，改变膜电位;抑制线粒体酶歌活性，导致氧化障碍和产能减压于出华款又庆罗少。

其他信息

　　电解质紊乱

　　入刚病亲注香意哪管据首电解质紊乱所引起的心跳停止不仅取决于各电解质绝对浓度的改变程度和速度，还决定于各儿渐了陆承差酸放电解质之间的比例关系以及心肌细胞内外电解质的浓度差。

　　血钾:轻度升高(里丰青客杆宗伤搞罗代烧5~7mmol/L)可致心肌兴奋性和传导性升高;但血钾过度升高(7~9mmol/L)则因静息电位过小，动作电位过低而致兴奋性和传导性降低甚至丧失而出现者味观心跳骤停和心室纤颤。

　　血钙:高血钙可致室性心动过速或心室颤动，甚至突然死亡。这可能是由于心肌传导减慢，不罗必沉京应期缩短而发生折返现象的结果。单纯的低血钙常引起早搏而很少引起心跳骤停，但低血钙合并高血压时则容易出现心室颤动和传导阻滞。

　　血镁:高(2.5~5mmol/L)可出现心动过缓、传导阻滞(P-R间聚矿但精功接期延长、PQRS波增宽);血镁升高到12.5~22mmol/L时可致心跳停止在舒张期。镁对心跳的这种抑制作用可能是其直接对心的毒性作用，或抑制了心肌能量产生的结果。

　　麻醉

　　麻醉引起心跳停止既与麻醉剂的种类、剂量、用法有关，也与患者原来心功能状态有关。麻醉引起心跳停止的因素有:抑制呼吸、导致呼吸性酸中毒和缺氧;深度麻醉促进酸中毒的发生;直接抑制心脏活动;麻醉早期促进儿茶酚胺释放而增加心肌耗氧量，并降低室颤阈;增强迷走神经兴奋性，反射性地引起心脏抑制和冠脉血流量减少。药物麻醉对原有心脏病的患者最易引起心跳骤停。

　　低温

　　低温可致心室颤动和心肌收缩无力，温度愈低，引起室颤的危险性愈大，其原因与以下因素有关，交感-儿茶酚胺系统的兴奋性增高;抑制呼吸，导致缺氧和酸中毒;电解质紊乱和高钾血症;低温抑制窦房结起搏和刺激心室异位节律点。但低温可降低脑耗氧量而起保护性抑制作用，因此复温后停跳的心脏可以复苏。

　　心脏本身严重损伤或病变

　　是心跳停止的最常见的直接原因，尤以心肌梗死最为重要。由于心肌梗死多有心力衰竭和/或心源性休克，因此发生心跳停止的形式分心跳骤停和心室颤动。两者发生多在大面积梗死后，但也可见于小灶性梗死。心跳骤停并非都是心脏器质性损伤或病变发展的顶点，往往是功能性的，只要及时有效除颤或起搏，停跳的心脏可能复跳，心跳反复骤停经抢救而复苏的案例屡见不鲜。因此，心跳停止并不表示人的个体必然死亡。