医院获得性肺炎

医院获得性肺炎（hospital acquired 来自pneumonia，HAP），是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48小时后发生的，由细菌、真菌、样晶帮演艺支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症

• 西医学名 医院获得性肺炎
• 主要病因 院内感染
• 英文名称 hospitalacquiredpneumonia，HAP
• 所属科室 内科-呼吸内科

基本简介

　　最常见的病原，占花斯排全从短他审队婷控90％以上，真菌、病毒及其他病原体较少见。三分之一为混合感染。3％～26％NP由金葡菌引起。医院内肺炎链球菌肺炎已明显减来自少，70年代约占31％，近年则降至不足3％。肠球菌肺炎少见，但病情多较严重，耐药率高、治疗困难。革兰阴性杆菌（GNB兵外）占NP病原的5二华我积0％～80％，主要为肠杆360百科菌科细菌和非发酵菌。

　　肠杆菌科中以肺炎杆菌和大肠杆菌为常见，但分离率有下降趋势；阴沟杆菌耐药率极高，近年发病增加，甚至成为ICU的重要流行株；沙雷菌可污染呼吸器械导致NP暴发流行。非发酵菌中，绿脓杆菌引起的NP约占10％～35％，多见于慢阻肺、人工气道机械通气或免疫功能损害患者，已成为NP首位常见病原菌；洋葱假单她冲富选谁强亮情胞菌、恶臭假单胞菌和不动杆菌的哪毒力不如绿脓杆菌，主要引起免技求实种疫抑制患者肺炎。

　　以往认审什为NP中流感杆菌少见，但近年报导气管插管后48实脸儿随毛品通必西宽存～96小时内常发生该菌引起肺炎。军团菌肺炎多为散发病例，国内其发病统怎益间训验挥计资料较少。厌氧细植一缺吃样须菌所致的NP少见，但个别报告高达35％。我国普通人群结核感染率较高而结核发病持尔总世吃煤娘章握最的潜伏期又相当之长，住院期间发生的肺结核常很难断定为医院感染。0％～5％的NP由真菌引起，以洲办甚从念珠菌最为常见，约占80％以上，其次为曲菌和毛霉菌感染。呼吸道织身短律物身官记留合胞病毒和流感病毒A可引起NP暴发流行，多见于婴幼儿病房；成人散敌甲观发病例中以巨细胞病毒为重要，常伴免疫抑制。卡氏肺孢子虫感染少见，几乎均发生于AIDS和器官移植等免疫抑制患者。

发病机制

致病微生物的来源

　西棉停深该拉当　（1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前认敌高迫息的孩举报因茶广为口咽部定植细菌的吸入及气管插管球囊上方积聚细菌的吸入是细菌处进入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途径。形成定植的因素有以下两种：正常情况下口咽部存在正常菌群维持口腔菌群的动态平衡，当出往以损镇班资长象河原现抗生素不合理使用、气管插管或鼻饲时这种平衡被打破，致病菌可通过进食、医务人员的手在口咽部定植。一般情况下胃液的pH4，如长期鼻饲、使用抑酸剂、十二指肠液胃反流及胃蠕动功能下降等，致病菌可由小肠逆行到胃食管，再上行到口咽部定植。
　　（2）吸入被污染的气溶胶与直接接种：医院内特别是ICU病房，病原微生物分布极为广泛，形成被病原菌污染的气溶胶。医疗器械（如氧气流量表、雾化器、呼吸机的管路系统和湿化器等）、周围环境（水、病房）和医务人员的手均可被病原菌污染,造成病原微生物在医护人员与患者之间传播。但这并不是HAP感染的主要途径。
　　（3）血源性感染播散和胃肠道细菌移位：各种感染如疖肿、心内膜炎、静脉导管感染、肠道感染等造成脓毒败血症可形成继发性肺炎，但是在HAP发病中罕见。

病人内在因素和治疗的影响

　　患者基础疾病的严重程度、是否手术、是否接受过抗生素和其他药物治疗、是否行气管插管等均与HAP或VAP的发病有关。

病原学

　　HAP病原学与CAP的病原谱差异很大，细菌是HAP最常见的病原体，约占90%，三分之一为混合感染。不同发病时间、基础状况、病情严重程度、甚至不同地区、医院和部门，HAP病原谱均存在明显差异。
　　（1）没有MDR菌危险因素、早发性的HAP、VAP和HCAP的病人（I组）：常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感的金葡菌和对抗生素敏感的肠杆菌科细菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、沙雷菌等）
　　（2）迟发性、有MDR菌危险因素的HAP、VAP和HCAP的病人（II组）：常见病原体为铜绿假单胞菌、产超广谱β内酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌、不动杆菌属等细菌，或合并甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）及嗜肺军团菌。

HCAP存在危险因素

　　①最近90天内住院≥2次；②居住在护理之家或扩大护理机构；③家庭静脉输液治疗（包括抗菌药物）；④30d内长期透析治疗；⑤家庭伤口护理；⑥家庭成员携带MDR病原体；

免疫抑制性疾病和/或治疗

主要致病菌			耐药情况
革兰阴性杆菌	多重耐药的非发酵菌	铜绿假单胞菌	对许多抗菌药物具有固有的耐药性，这种耐药机制由多种外排泵介导。国内外资料表明，铜绿假单胞菌对哌拉西林、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南、氨基糖苷类或喹诺酮类的耐药性正在上升。外膜孔蛋白（OprD）表达降低可引起对美罗培南耐药，但不对其他β内酰胺类产生耐药。目前，一些铜绿假单胞菌的MDR株仅对多粘菌素B敏感
		不动杆菌属（鲍曼不动杆菌、洛非不动杆菌等）	在HAP的发生率近年来越来越高，耐药情况也非常严重。目前只有碳青酶烯类药物（亚胺培南和美罗培南）对其敏感率保持在90%以上。对于β内酰胺类/β内酰胺类酶抑制剂抗生素来说，由于舒巴坦对于不动杆菌有独特的抗菌活性，因此头孢哌酮/舒巴坦对不动杆菌有较好的抗菌活性，其敏感性可达70%以上。除此二药以外，其他药物包括头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟以及环丙沙星等的敏感率均未超过60%
		嗜麦芽窄食单胞菌	在自然环境中广泛存在，在住院患者呼吸和伤口中常能分离到，但主要为携带而非感染致病菌。近年来，该菌的分离率逐渐增高，成为医院感染的重要致病原之一，可引起呼吸道、泌尿道等多种感染性疾病。该菌多发生在免疫受损、肿瘤患者以及移植患者中，其中87%患者有各种基础疾病，以慢性阻塞性肺疾病（COPD）和并呼吸衰竭最常见。不合理使用广谱抗生素（尤其是碳青酶烯类药物）、创伤性治疗是该菌感染发生率增加因素。嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗生素天然耐药，耐药机制主要是外膜通透性低，并且能产生染色体介导的β内酰胺类酶，这是一种金属酶，直接水解碳青酶烯类药物。因此没有一种药物100%敏感，治疗非常困难
	多重耐药的肠杆菌科细菌	产超广谱β-内酰胺类酶（ESBL）的肠杆菌科细菌（最常见于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌）	分若干个基因型（CTX-M、TEM、SHV等），不但对所有头孢菌素和氨曲南耐药，对喹诺酮类、氨基糖苷类也可耐药。可被克拉维酸、舒巴坦及三唑巴坦抑制，对β内酰胺类/β内酰胺类酶抑制剂类和碳青酶烯类敏感。
		产染色体介导I型B内酰胺类酶（AmpC酶）的肠杆菌科细菌（主要有阴沟肠杆菌）	因该酶不被克拉维酸、舒巴坦及三唑巴坦抑制，所以这类细菌对β内酰胺类/β内酰胺类酶抑制剂类、头霉素类、喹诺酮类、氨基糖苷类也耐药，仅对亚胺培南、美罗培南和四代头孢菌素敏感
革兰阳性球菌	耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）		为多重耐药菌，但长期以来对万古霉素敏感，2002年美国CDC报道了世界第一例对万古霉素耐药的金葡菌，这一问题已受到广泛的关注
	耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌（MRCON）		因MRCON是人体皮肤的正常菌群，污染率较高，血培养中分离到，临床意义需要仔细鉴别是污染还是致病菌。该菌的耐药也很常见，特别是表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌，而且也有耐万古霉素菌株，应予重视
	耐万古霉素肠球菌（VRE）		肠球菌对多种抗生素呈固有耐药，对糖肽类药物敏感。近年来由于不合理抗生素应用，导致该菌的耐药率增加。国内外有大量报道关于VRE分离率升高

鉴别方法

疾病	病因或基础疾病	临床表现	跳界阻球必广席海规双影像学检查	其他
肺不张	多为肿瘤或痰栓阻塞来自或者肿瘤、肿大淋巴结压迫管腔	肺不张缓慢发生或面积小时症状不明显，痰栓阻塞通常发病急，突发胸闷、气急、呼吸困难。合并感染也可出现咳嗽、脓痰、发热、咯血，与肺炎相似	X线表现密度增高，体积缩小，出现尖端指向肺门扇形、三角形，患肺体积缩小贵比观育约区考煤牛调，纵膈向患侧移位的典型表现，同时也可见原发肿瘤的占位	纤维支气管镜检查对肺不张有较大的诊断价值
心衰和肺水肿	多有高血压、冠心病、风湿性心脏病的病史	突发严重呼吸困难、端坐位、紫绀、大汗、咳出粉红色泡沫痰，两肺闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界360百科扩大、心率增快、心尖部闻及奔马律	X线检查心界增大，肺门呈季另界她历备喜蝴蝶状，两肺大片融合的阴影	强心、利尿、扩血管等积极你题蛋治疗能快速缓解
药物性肺损伤	有使用细胞毒化疗药物（博来霉素）、抗心律失常药物（胺碘酮）、非甾体类抗炎药、抗生素（呋喃妥因）等药物的病史	临床表现差异大，且不典型。肺部听诊两肺底闻及velcro罗音对诊断有帮助	X线毛玻璃样阴影，并既采显裂青提治逐渐形成两肺弥漫分布结节状、网状结节状阴影	肺功能呈限制性通气功能障碍和弥散功能下降。肺活检病理检查有确诊意义
肺血栓栓塞症	常有血栓性静脉炎、心肺疾病、外伤、腹部或骨科手术、长期卧床和肿瘤病史，具有深静脉血栓形成的高危因素	如果该患者突发剧烈胸痛、咯血、呼吸困难、神志不清时应高度怀疑肺血栓栓塞	X线胸片示区域性肺纹理减少，典型改变出现尖端指向肺门的楔形阴影	动脉血气分析见低氧血症和低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查有助于诊断
肺出血-肾混煤又炎综合征（Goodpasture综合征）	以肺弥散性出血、植肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征	表现为咳嗽、咯血和气急，常伴有贫血、血尿、蛋白尿	X线示弥容念初绍抓艺各溶散性点状浸润阴影，从肺门向外围散射，肺尖常清晰	血清抗肾小球基底膜搞林措声例很击（GBM）抗体常阳性
急性呼吸窘迫综合征（主航斤元足缺异ARDS）	有ARDS续的高危因素，包括直接肺损伤因素（严重感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入毒气、淹溺、氧中毒等）和间接肺损伤因素（感染中毒症、严重的但与川第毛曾即非胸部创伤、重症胰腺炎班说众化构谁她认头、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血等）	表现为急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫	X线检查显示两肺浸润阴影	低氧血症（ALI时氧合指数PaO2 / FiO2300，ARDS时PaO2/ FiO2≤200）。PAWP≤18mmHg或临床上能除外心现限重印医前张周源性肺水肿

注意事项

　　1、尽可能避免使用气管插管及反复插管，必须机械通气，应尽可能选用无创方式，经口插管优于经鼻插管。
　　2、气管内插管的水囊压力应保持在20cmH2O以上，以防水囊周围的病原菌漏入下呼吸道。采用声门下分泌物持续吸引。
　　3、及时清除呼吸及循环管送洲企带中污染的冷凝剂。
　　4、报历案静代移议应尽量避免使用麻痹性药物，并尽量减少使用镇静剂，争取尽快脱机。
　　5、患者采用半卧位30～45°，避免仰卧位，可减少误吸，对于肠内营养患者尤其如此。
　　6、肠内营养优于肠外营养，因为肠内营养能减少中心静脉导管相关的并发症，预防小肠黏膜绒毛萎缩，减少细菌定植转移。
　　7、口服抗菌药（选择性消化道去污染），能减少ICU患者HAP的发生，帮助抑制MDR病原菌的爆发，但不推荐常规使用，尤其对于有MDR病原菌定植的患者。
　　8、预防性全身使用抗菌药能减少HAP的发生，但如在病原菌潜伏期内使用抗菌药，则MDR病原菌感染的可能性增高。有证据表明在闭合性颅脑损治些非防构你孩足伤患者急症气管插管后24硫小时内预防性全身应用抗菌药，能预防ICU获得性HAP。。
　　9、尽量避免或减少使用H2-受体阻滞剂和抗酸剂，或以硫糖铝取代之。硫糖铝能减少HAP发生，但消化道大出血的发生率稍高。
　　10、输注红细胞及其他人血制品应严格掌握指征。
　　11、强化胰岛素治疗使血糖维持在4.5～6mmol/L，能减少ICU患者发生院内感染的概率、肺炎发病率和病死率，缩短其通气治疗时间和入住ICU时间。
　　12、对于已经存在MDR菌感染病人做好床边隔离，避免耐药菌的播散。
　　13、诊疗器械特别是呼吸治疗器械严格消毒、灭菌，切实执行无菌操作制度。洗手是减少和防止交叉感染的最简便和有效措施之一。
　　14、对于免疫力低下，如需要接受免疫抑制治疗、粒细胞减少、糖尿病、严重营养不良等患者，应该重点隔离，避免交叉感染，有条件时入住层流病房。
　　15、加强气道护理，适当活动，做好翻身叩背，促进排痰。对于气管插管和气管切开病人做好气道湿化，加强吸痰。
　　16、尽可能减少各种有创管道的留置，如深静脉置管、鼻胃管、导尿管、动脉测压管等，同时尽量缩短留置时间。